Metandienon i włosy: ryzyko łysienia androgenowego

Zakola na skroniach i przerzedzenie włosów na czubku głowy to działanie niepożądane, którego obawia się wielu spośród osób interesujących się sterydami anabolicznymi. Ale mechanizm łysienia androgenowego jest znacznie subtelniejszy niż „sterydy = utrata włosów”. Redakcja wyjaśnia, jak androgeny działają na mieszek włosowy, jakie miejsce w tym obrazie zajmuje metandienon i od czego naprawdę zależy ryzyko.

Jak androgeny sterują wzrostem włosów

Paradoks androgenów polega na tym, że w różnych okolicach ciała działają one przeciwnie. Na brodzie, klatce piersiowej i pod pachami androgeny stymulują przekształcanie cienkich włosów meszkowych w gęste i ciemne. A na czubku głowy i skroniach u osób genetycznie predysponowanych te same hormony stopniowo zmniejszają mieszki włosowe — proces ten nazywa się miniaturyzacją.

Kluczową rolę odgrywa tu dihydrotestosteron (DHT). Powstaje on z testosteronu pod działaniem enzymu 5α-reduktazy, głównie typu drugiego, aktywnego w mieszkach włosowych skóry głowy. DHT wiąże się z receptorami androgenowymi kilka razy silniej niż testosteron i to właśnie on jest uważany za główny „napęd” łysienia androgenowego.

Już w 1942 roku James Hamilton opisał, że mężczyźni wykastrowani przed okresem dojrzewania nie łysieją, a podanie im testosteronu może uruchomić łysienie u tych, którzy mają dziedziczną predyspozycję. Ta klasyczna obserwacja do dziś leży u podstaw rozumienia choroby: androgeny są konieczne, ale niewystarczające — potrzebna jest jeszcze genetyczna wrażliwość mieszków.

Pod wpływem androgenów w wrażliwych mieszkach skraca się faza wzrostu (anagen), a włos z każdym cyklem staje się cieńszy i krótszy. Ostatecznie mocny włos terminalny zostaje zastąpiony niemal niewidocznym meszkowym. Proces ten jest stopniowy i na wczesnych etapach można go częściowo spowolnić, a na późnych — praktycznie nie.

Gdzie w tym obrazie jest metandienon

Metandienon to pochodna testosteronu z wiązaniem podwójnym między pierwszym a drugim atomem węgla oraz grupą metylową w położeniu 17α. Wiązanie podwójne w pierścieniu A czyni cząsteczkę słabym substratem dla 5α-reduktazy, dlatego — w odróżnieniu od testosteronu — metandienon niemal nie przekształca się w silniejszy androgen zredukowany przez 5α.

Na tym opiera się rozpowszechnione przekonanie, że metandienon jest „bezpieczniejszy dla włosów”. Redakcja uważa jednak takie twierdzenie za uproszczenie. Metandienon sam jest agonistą receptorów androgenowych i działa w stężeniach ponadfizjologicznych. Nawet bez wzmocnienia przez 5α-reduktazę jest w stanie stymulować receptory mieszków u osób predysponowanych.

Ponadto przyjmowanie metandienonu hamuje własną produkcję testosteronu, ale w praktyce często łączy się go z iniekcyjnymi formami testosteronu. W takim przypadku poziom DHT w skórze rośnie właśnie za sprawą testosteronu, a ryzyko łysienia jest już określane przez całe połączenie preparatów, a nie jedną substancję.

Bezpośrednich badań klinicznych porównujących tempo łysienia przy metandienonie i innych sterydach nie ma. Dlatego wszelkie rankingi sterydów „najbezpieczniejszych dla włosów” krążące w internecie opierają się na rozważaniach farmakologicznych i osobistych wrażeniach, a nie na danych kontrolowanych.

Genetyka: główny czynnik ryzyka

Łysienie androgenowe to stan poligenowy. Najlepiej poznany czynnik genetyczny wiąże się z genem receptora androgenowego, położonym na chromosomie X, który mężczyzna otrzymuje od matki. Jednak liczne inne rejony genomu, odziedziczone od obojga rodziców, również wpływają na ryzyko. Właśnie dlatego historia rodzinna z obu stron jest najlepszym prostym predyktorem.

U osoby bez predyspozycji genetycznej nawet wysoki poziom androgenów może nie doprowadzić do zauważalnego łysienia. I odwrotnie: u osoby predysponowanej ponadfizjologiczne dawki androgenów mogą znacznie przyspieszyć proces, który w zwykłych warunkach rozwijałby się latami. Innymi słowy sterydy najprawdopodobniej nie tworzą łysienia „od zera”, lecz przyspieszają to zaprogramowane.

• łysienie u ojca, dziadków lub braci;
• początek przerzedzenia włosów przed 30. rokiem życia;
• już widoczne zakola lub przerzedzenie na czubku głowy;
• długotrwałe lub powtarzane przyjmowanie androgenów;
• łączenie kilku preparatów androgenowych.

Do oceny stopnia łysienia u mężczyzn stosuje się skalę Hamiltona–Norwooda, która opisuje stopniowe powiększanie się zakoli i strefy przerzedzenia na czubku głowy. Trycholog może też wykonać trichoskopię — badanie skóry głowy pod powiększeniem, które wykrywa miniaturyzację mieszków jeszcze przed widocznymi zmianami.

Czy można się chronić i czego oczekiwać po odstawieniu

Do leczenia łysienia androgenowego u mężczyzn oficjalnie zatwierdzono dwa leki: miejscowy minoksydyl i doustny finasteryd — inhibitor 5α-reduktazy typu drugiego. Skuteczność finasterydu w dawce 1 mg na dobę wykazano w dużych badaniach randomizowanych (Kaufman et al., 1998), w których spowalniał łysienie, a u części mężczyzn zwiększał gęstość włosów.

Jednak finasteryd działa właśnie poprzez zmniejszenie powstawania DHT z testosteronu. Na androgeny, które nie wymagają redukcji 5α — w szczególności na metandienon czy pochodne DHT — nie wpływa. Dlatego przekonanie, jakoby finasteryd „chronił” włosy na tle jakichkolwiek sterydów, nie ma podstaw farmakologicznych. Decyzję o jego zastosowaniu podejmuje lekarz, uwzględniając możliwe działania niepożądane.

Co dzieje się po odstawieniu? Mieszki, które nie przeszły jeszcze ostatecznej miniaturyzacji, mogą się częściowo odbudować, gdy poziom androgenów wraca do fizjologicznego. Ale jeśli mieszek przekształcił się już w meszkowy, powrót do pełnego wzrostu jest mało prawdopodobny. Włosy utracone na późnych etapach w większości nie odrastają bez przeszczepu.

U kobiet sytuacja jest szczególna: stymulacja androgenowa może u nich wywoływać jednocześnie łysienie typu męskiego i nadmierny wzrost włosów na twarzy i ciele (hirsutyzm). Zmiany te są częścią wirylizacji i częściowo nieodwracalne.

Wnioski redakcji

Łysienie androgenowe powstaje na przecięciu dwóch warunków: obecności androgenów i genetycznej wrażliwości mieszków. Sterydy anaboliczne najprawdopodobniej nie tworzą predyspozycji, ale mogą znacznie przyspieszyć jej ujawnienie.

Słabe przekształcanie metandienonu przez 5α-reduktazę nie czyni go „bezpiecznym dla włosów”: sam działa on na receptory androgenowe, a w praktyce często łączy się go z testosteronem. Finasteryd nie blokuje działania takich androgenów.

Najważniejsze jest wczesne zgłoszenie się do specjalisty: miniaturyzację można spowolnić na wczesnych etapach, ale nie odwrócić na późnych.

Redakcja zaleca również lekturę naszych materiałów o mechanizmie działania metandienonu, o ryzyku wirylizacji u kobiet i o wpływie tego preparatu na skórę.

Bibliografia

1. Hamilton JB. Male hormone stimulation is prerequisite and an incitant in common baldness. Am J Anat. 1942;71(3):451–480.
2. Kaufman KD, Olsen EA, Whiting D, et al. Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia. J Am Acad Dermatol. 1998;39(4 Pt 1):578–589.
3. Kicman AT. Pharmacology of anabolic steroids. Br J Pharmacol. 2008;154(3):502–521.
4. Walker J, Adams B. Cutaneous manifestations of anabolic-androgenic steroid use in athletes. Int J Dermatol. 2009;48(10):1044–1048.
5. Pope HG Jr, Wood RI, Rogol A, et al. Adverse health consequences of performance-enhancing drugs: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev. 2014;35(3):341–375.
6. Schänzer W. Metabolism of anabolic androgenic steroids. Clin Chem. 1996;42(7):1001–1020.